лікарка-офтальмолог медичного центру «АЙЛАЗ»
Рабок Тетяна Миколаївна
У великому багатоцентровому клінічному дослідженні AREDS було проаналізовано лікування ранніх форм вікової макулярної дегенерації (ВМД) комбінованим препаратом, що містить солі цинку, міді та антиоксиданти (вітамін С, вітамін Е, β-каротин). Це лікування знизило ризик розвитку неоваскулярної ВМД приблизно на 25%.
У подальшому дослідженні AREDS 2 каротиноїди, лютеїн і зеаксантин, були додані до формули AREDS замість β-каротину, внаслідок чого ще на 10% зменшився ризик прогресування ВМД. Заміна β-каротину лютеїном і зеаксантином дозволила уникнути підвищеного ризику раку легень від β-каротину у колишніх курців. Ефективне лікування неоваскулярної ВМД засноване на інгібуванні ангіогенного білка VEGF (чинник росту ендотелію судин), що виробляється у сітківці та індукується гіпоксією.
VEGF збільшує проникність судин сітківки та сприяє неоваскуляризації. Анти-VEGF препарати вводяться в склоподібне тіло в операційній у певному режимі (щомісяця, 1 раз на 2 місяці або за іншими персоналізованими схемами). Першим препаратом проти VEGF, використаним у дослідженнях неоваскулярної ВМД, був пегаптаніб натрію, і цей препарат не набув широкого поширення.
Наступний препарат – бевацизумаб – застосовується в багатьох країнах успішно, але в Україні його застосування можливе тільки при колоректальному раку. Ранібізумаб є фрагментом антитіла, що також пов’язує всі ізоформи VEGF, його використовували у ключових дослідженнях, де він показав високу ефективність. Це призвело до широкого застосування ранібізумабу для лікування неоваскулярної ВМД. Клініцисти у всьому світі продовжують лікувати ВМД бевацизумабом, що дешевший за ранібізумаб і, мабуть, має еквівалентну ефективність.
Наступний антиангіогенний препарат афліберцепт являє собою рекомбінантний білок, який включає зв’язувальні домени рецепторів VEGF 1 і 2 та блокує всі ізоформи VEGF A і VEGF B, а також плацентарний чинник росту (хоча користь від цієї блокади досі незрозуміла). Його можна вводити інтравітреально після трьох щомісячних введень – надалі не щомісяця, а 1 раз на два місяці при аналогічному ранібізумабу ефекті.
На цей час проходять клінічні випробування ліки, що дозволять вводити анти-VEGF препарати рідше, не втрачаючи при цьому клінічної ефективності. Після введення анти-VEGF терапії у рутинну практику частота сліпоти, пов’язаної з ВМД, різко знизилася (приблизно на 50%).
Реальна ситуація у світі показує, що, попри наявність державних програм з безплатної антиангіогенної терапії ВМД (препарати дорогі та потребують довічної терапії), недостатнє лікування неоваскулярних ВМД зустрічається дуже часто. Дослідження показали, що для підтримки гостроти зору від вихідного рівня до року потрібно як мінімум п’ять ін’єкцій ранібізумабу, а для підтримки гостроти зору від одного до двох років – вісім ін’єкцій.
Безпека анти-VEGF терапії була ретельно досліджена. Для ранібізумабу, що був випробуваний більшою мірою, ніж інші препарати, аналіз рандомізованих досліджень не виявив жодного зв’язку зі смертністю, але показав можливий зв’язок між інтенсивнішим лікуванням і ризиком системних судинних захворювань (інсульт, інфаркт). Лікування пізньої атрофічної ВМД поки неефективне.
Препарати, що впливають на комплемент, такі як екулізумаб і лампалізумаб, були протестовані у клінічних випробуваннях, але не показали значного поліпшення. Терапевтичні стратегії у лікуванні ВМД можуть поєднувати безліч чинників, включаючи дієту, захист від надмірної інсоляції (темні окуляри), боротьбу зі шкідливими звичками, спосіб життя та приймання лікарських препаратів з урахуванням персоналізованої генетичної інформації.
Однією з областей досліджень є терапія статинами у високих дозах при друзі. Генну терапію, що включає експресію антиангіогенних білків шляхом доставлення генів, було запропоновано при неоваскулярній ВМД, проведено доклінічні випробування на тваринних моделях.
Дослідження на людях з неоваскулярною ВМД підтвердили безпеку та ранню ефективність субретинальної ін’єкції рекомбінантного аденоасоційованого вірусного вектора, що кодує рецептор VEGF.
На цей час досліджуються методи лікування із застосуванням стовбурових клітин, особливо щодо прогресивної атрофічної ВМД, які потенційно можуть відновити пігментний епітелій сітківки. Зорова реабілітація слабозорих з пізніми інкурабельними стадіями ВМД з використанням лупи й телескопічних окулярів може бути корисною пацієнтам з пізньою атрофічною чи рубцевою стадією ВМД.
Ці пристрої ефективні в корекції зору, але незручні у використанні. Інтраокулярні лінзи для хворих на ВМД стали привабливою альтернативою екстраокулярним способам корекції, однак із семи типів внутрішньоочних лінз, рекомендованих для пацієнтів із ВМД, не було знайдено жодної, що не мала б суттєвих недоліків.
Досягнення в галузі електронних технологій уможливили використання штучного зору за допомогою зорових протезів. Було випробувано два пристрої: електронний епіретинальний пристрій Argus II (Second Sight Medical Products, CA, США) та електронний субретинальний пристрій Alpha-IMS (Retina Implant AG, Німеччина). Ці пристрої спочатку були розроблені для пацієнтів з пігментним ретинітом, спадковою дегенерацією сітківки.
Вони забезпечують розрізнення світла й темряви, розпізнавання великих предметів. Вартість і недовговічність цих протезів нині обмежують їх використання у клінічній практиці.
На сьогодні перспективними напрямами у лікуванні ВМД слід вважати дослідження, спрямовані на розробку нових і триваліших препаратів для лікування неоваскулярної стадії та для уповільнення прогресування географічної атрофії.
Звертайтеся до фахівців-офтальмологів, які спеціалізуються на лікуванні сітківки. Будемо раді допомогти!
ВІРИМО У ЗСУ! ПРАЦЮЄМО НА СВОЄМУ РОБОЧОМУ МІСЦІ!
Поставте питання лікарю-офтальмологу
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
Офтальмологічний центр «АЙЛАЗ» www.ailas.com.ua
04073, Україна, м. Київ, просп. С. Бандери, 17/1
Тел.: 0(44) 364 10 01
